新華社北京4月14日電 一個國際科研團隊日前報告說，他們發(fā)現(xiàn)一個特定基因會影響人體克隆性造血的擴增速度，干預(yù)該基因的作用可望降低血癌風(fēng)險。

　　受年齡增長和其他因素影響，人體造血干細(xì)胞會不斷發(fā)生基因突變，其中大多數(shù)是無影響的“過客型”突變，但少數(shù)突變會使細(xì)胞獲得增殖優(yōu)勢，克隆出更多攜帶這些突變的細(xì)胞。該現(xiàn)象稱為克隆性造血，不會立刻引發(fā)血液疾病癥狀，但會使人今后患血癌的風(fēng)險增加。

　　研究團隊分析了5000多名克隆性造血患者的血液樣本，發(fā)現(xiàn)一個名叫TCL1A的基因激活后會成為克隆性造血的重要驅(qū)動力。該基因的啟動子也就是“開關(guān)”部分有不同版本，其中一個版本對人體有保護作用，可抑制該基因表達，使造血干細(xì)胞某些突變的擴增速度大幅下降，發(fā)生血癌的風(fēng)險降低。

　　此外，利用人類造血干細(xì)胞和小鼠進行的實驗表明，敲除TCL1A基因可抑制克隆性造血，而該基因強制表達則會促進克隆性造血的擴增。這項研究由美國密歇根大學(xué)、德國慕尼黑大學(xué)等多家機構(gòu)聯(lián)合進行，論文發(fā)表在新一期英國《自然》雜志上。

　　醫(yī)學(xué)界此前對克隆性造血的機制了解不足，原因之一是需要跨越較長時間對患者多次取樣才能確定擴增速度。這項研究使用了一種新方法，可以通過單次取樣分析出擴增速度。